Τον δρόμο για τη δημιουργία θεραπείας για οφθαλμικές ασθένειες που
συνεπάγονται απώλεια όρασης σε ηλικιωμένα άτομα θα μπορούσε να ανοίξει
νέα επιστημονική ανακάλυψη.
Ερευνητές εντόπισαν υποδοχέα συγκεκριμένης πρωτεΐνης, ο οποίος, όπως διαπίστωσαν, αν μπλοκαριστεί, διακόπτονται τα εκφυλιστικά φαινόμενα του αμφιβληστροειδούς που προκαλούν τις ασθένειες.
Μία από αυτές είναι και η ηλικιακή εκφύλιση ωχράς κηλίδος (AMD), που θεωρείται η κυριότερη αιτία μείωσης της όρασης στους ηλικιωμένους και προκαλείται από τον θάνατο των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς. Είναι το ανοσοποιητικό σύστημα του ίδιου του ασθενούς που σκοτώνει αυτά τα κύτταρα, με φαγοκύτταρα που στέλνει έπειτα από κάποιο τραύμα ή μόλυνση. Ωστόσο ο μηχανισμός με τον οποίο συμβαίνει αυτό δεν ήταν γνωστός έως τώρα, με αποτέλεσμα οι επιστήμονες να μην γνωρίσουν πώς να σταματήσουν τη διαδικασία.
Ερευνητές εντόπισαν υποδοχέα συγκεκριμένης πρωτεΐνης, ο οποίος, όπως διαπίστωσαν, αν μπλοκαριστεί, διακόπτονται τα εκφυλιστικά φαινόμενα του αμφιβληστροειδούς που προκαλούν τις ασθένειες.
Μία από αυτές είναι και η ηλικιακή εκφύλιση ωχράς κηλίδος (AMD), που θεωρείται η κυριότερη αιτία μείωσης της όρασης στους ηλικιωμένους και προκαλείται από τον θάνατο των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς. Είναι το ανοσοποιητικό σύστημα του ίδιου του ασθενούς που σκοτώνει αυτά τα κύτταρα, με φαγοκύτταρα που στέλνει έπειτα από κάποιο τραύμα ή μόλυνση. Ωστόσο ο μηχανισμός με τον οποίο συμβαίνει αυτό δεν ήταν γνωστός έως τώρα, με αποτέλεσμα οι επιστήμονες να μην γνωρίσουν πώς να σταματήσουν τη διαδικασία.
Ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τους Χονγκανγκ Ξι και Μένο βαν Λούκερεν Καμπέιν, από το τμήμα Ανοσολογίας του ερευνητικού κέντρου Genentech στο νότιο Σαν Φρανσίσκο, ανακάλυψε ότι...
κομβικό ρόλο στην προσέλκυση των φαγοκυττάρων παίζει η πρωτεΐνη IL-33, που ανήκει στις προφλεγμονώδεις κυτοκίνες.
Κάνοντας πειράματα σε ποντικούς, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η πρωτεΐνη IL-33 παράγεται από συγκεκριμένη κατηγορία κυττάρων του αμφιβληστροειδούς, που αποκαλούνται νευρογλοιακά κύτταρα Muller.
Οταν ο αμφιβληστροειδής τραυματιστεί ή εκδηλωθεί κάποια μόλυνση, τα νευρογλοιακά κύτταρα Muller απελευθερώνουν την IL-33. Αυτή με τη σειρά της ενώνεται με υποδοχέα που υπάρχει στο εξωτερικό των νευρογλοιακών κυττάρων Muller, ωθώντας τα να απελευθερώσουν φλεγμονώδεις πρωτεΐνες. Οι τελευταίες είναι οι πρωτεΐνες που προσελκύουν τα φαγοκύτταρα, τα οποία «επιτίθενται» στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς, καταστρέφοντάς τα.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι, μπλοκάροντας τον υποδοχέα της πρωτεΐνης IL-33 στους ποντικούς, μπαίνει φρένο σε όλον αυτόν τον μηχανισμό, οπότε προστατεύεται και ο αμφιβληστροειδής από την καταστροφή μετά από τραύμα. Πιστεύουν ότι η ανακάλυψη ανοίγει τον δρόμο για τη δημιουργία, μελλοντικά, θεραπείας για την εκφύλιση της ωχράς κηλίδος και άλλες εκφυλιστικές ασθένειες του αμφιβληστροειδούς, καθώς υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι αντίστοιχος μηχανισμός υπάρχει και στους ανθρώπους.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου